基金项目: 国家自然科学基金(编号:81270082、81170030、81300027);;高等学校博士学科点专项科研基金(编号:20113420110006);;安徽省重点实验室计划项目(编号:1206c0805028);;安徽省科技攻关项目(编号:12010402135)
作者：沈佩婷;方磊;吴惠梅;沈启英;何芳;刘荣玉;
关键词：哮喘;;TLR2;;JNK;;P-JNK;;免疫组化
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.05.003
〔摘 要〕 目的探讨Toll样受体2(TLR2)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号分子参与小鼠支气管哮喘发病的作用机制。方法健康SPF级C57(TLR2野生型)鼠和TLR2基因缺失(TLR2-/-)鼠各14只,按随机数字表法分为4组:C57对照组、C57哮喘组、TLR2-/-对照组、TLR2-/-哮喘组,每组7只,哮喘组以卵清蛋白(OVA)腹腔注射联合雾化吸入致敏和激发建立哮喘模型,对照组以生理盐水代替OVA致敏和激发。利用免疫组织化学染色技术(ABC法)检测TLR2蛋白在C57对照组、C57哮喘组肺内的表达差异,JNK及磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达在各组肺内的表达差异。结果 HE染色提示较其余3组,C57哮喘组有较明显的炎症细胞浸润及呼吸道平滑肌增生。以平均吸光度(m A)衡量各组织蛋白相对表达量,免疫组化结果提示TLR2蛋白在C57哮喘组表达显著高于C57对照组(P<0.01),JNK蛋白在各组的表达差异无统计学意义,P-JNK蛋白在C57哮喘组肺组织的表达量显著高于C57对照组、TLR2-/-哮喘组、TLR2-/-对照组(F=43.261,P<0.01)。结论 TLR2介导的JNK信号分子通路可能参与了支气管哮喘的发病过程。