〔摘　要〕 目的探讨罗格列酮(ROS)对耐他莫西芬(TAM)的乳腺癌细胞MCF-7/TAM体外生长的影响,及对其耐药性的逆转效果和作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法测定ROS作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率及逆转耐药的效果;采用流式细胞术检测ROS作用MCF-7/TAM细胞后的凋亡率;采用实时定量荧光PCR技术检测ROS作用MCF-7/TAM细胞后对FOXA1、ERα、Erb B-2和P53基因表达的影响。结果 ROS干预MCF-7/TAM细胞后,呈量-效和时-效关系抑制其增殖。半数抑制浓度(136μmol/L)的ROS对MCF-7/TAM细胞具有明显的逆转耐药效果,逆转耐药倍数为2.05倍。高浓度可诱导MCF-7/TAM细胞凋亡。半数抑制浓度(136μmol/L)的ROS作用MCF-7/TAM细胞后,能够上调FOXA1、ERα和P53基因表达水平(P<0.05),下调Erb B-2基因表达水平(P<0.05)。结论ROS可抑制MCF-7/TAM细胞增殖,高浓度ROS可诱导其凋亡,其机制可能与上调P53基因表达有关。ROS可逆转MCF-7/TAM细胞的耐药性,逆转机制可能与上调FOXA1和ERα基因表达,下调Erb B-2基因表达有关。