〔摘　要〕 目的探讨parkin在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法利用经典的GAL4/UAS系统,选用nina EGAL4启动子,将突变位点在R406W处的Tau蛋白在果蝇复眼内选择性表达,构建nina E-GAL4/UAS系统AD转基因果蝇模型。然后分别在敲除和不敲除线粒体分裂蛋白Drp1情况下,使parkin在AD转基因果蝇模型中表达。结果 parkin明显抑制了AD转基因果蝇模型复眼视网膜光感受神经元变性,而在Drp1被敲除后,parkin的保护作用效果明显减弱。结论 parkin对AD转基因果蝇模型具有神经保护作用,而这种神经保护作用可能需要依赖线粒体分裂蛋白Drp1的功能。