基金项目: 国家自然科学基金青年科学基金项目(编号:81100027);;安徽省高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2011A176);;安徽医科大学第一附属医院博士启动基金;;安徽省人社厅第九批学术和技术带头人及后备人选学术科研活动资助
作者：陆兆双;范晓云;陈冰;张玲玲;
关键词：哮喘;;多聚左旋精氨酸;;p38/MAPK;;白介素-6;;白介素-8;;气道上皮细胞
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2014.12.001
〔摘 要〕 目的研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制。方法将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量。结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P<0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P<0.01)。结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程。