〔摘　要〕 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)早期炎症因子的分泌与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组和SAP造模组(6、12、18 h),每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)和胰脂肪酶(LPS)、血钙(Ca2+)水平;光镜下观察胰腺病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达情况;RT-PCR和Western blot法分别检测胰腺组织中JAK2和STAT3在胰腺中的表达水平变化。结果各SAP造模组血清学指标水平、TNF-α、IL-1β及IL-18均明显高于对照组;病理学显示胰腺组织随病情进展逐步加重;SAP造模组胰腺JAK2和STAT3基因和蛋白的表达均明显增高,且JAK2和STAT3表达变化与胰腺组织的严重程度相一致。结论 SAP早期促炎因子过度表达是病情进展的损伤因子,可能通过诱导JAK2/STAT3信号通路的活化,加重SAP早期器官损伤程度。