基金项目: 中华医学会慢性呼吸道疾病专项基金(2007年)(编号:07010160024)
作者:汪海涛;凌敏;
关键词:热应激;;创伤性休克;;肺脏;;损伤
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2014.09.014
〔摘 要〕 目的研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量与肺组织病理改变的影响。方法 98只SPF级雄性SD大鼠随机分为热应激未处理组和热应激处理组,每组又分别设对照组、休克后0 h组、0.5 h组、1.0 h组、1.5 h组、2.0 h组、3.0 h组7个亚组,每组7只。热应激预处理后建立创伤性休克模型,留取肺组织,观察肺组织病理学和检测肺组织NO浓度、iNOS mRNA表达量的变化。结果病理观察可见热应激处理组各时间点肺病理损伤较热应激未处理组病理损伤轻,肺组织病理学评分较低;NO浓度热应激处理组均低于同时间点热应激未处理组,休克后0 h时均有升高,热应激处理组峰值较未处理组出现晚;iNOS mRNA表达量热应激处理组均低于同时间点热应激未处理组,热应激处理组2.0 h时峰值出现,热应激未处理组则在1.5 h时出现,与肺损伤病理学评分呈正相关。结论热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期肺组织中NO、iNOS的表达,推迟和减轻创伤性休克早期大鼠肺损伤。