安徽医科大学学报
2014 09 v.49 1222-1226
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基金项目: 国家自然科学基金(编号:81272739、81071986)
作者:曹静;贾振亚;范文洁;徐玥;范璐璐;孙国平;
关键词:肝癌;;HepG2;;丹皮酚;;miR-19b;;细胞凋亡
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2014.09.009
〔摘 要〕 目的研究miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期miRNA芯片结果提示丹皮酚处理后人肝癌HepG2细胞的miR-19b表达增加,采用qRT-PCR验证丹皮酚处理HepG2细胞的miR-19b表达改变;将hsa-miR-19b mimics瞬时转染HepG2细胞,采用qRT-PCR验证转染效率,MTT比色法检测转染后细胞体外增殖抑制率,TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 qRT-PCR验证62.5 mg/L丹皮酚处理人肝癌HepG2细胞24 h后miR-19b差异表达明显。过表达miR-19b可以抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。结论丹皮酚作用可以引起肝癌细胞miR-19b表达出现差异性表现。过表达miR-19b可能是丹皮酚抑制HepG2细胞增殖和促进凋亡作用的部分机制。