安徽医科大学学报
2014 04 v.49 557-560
字体:大 中 小
基金项目: 安徽省自然科学基金(编号:11040606M161);;安徽高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2011A157)
作者:顾俊菲;叶山东;
关键词:二甲双胍;;糖尿病;;肿瘤
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2014.04.038
〔摘 要〕 糖尿病(DM)患者胰腺癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌等的发病率和死亡率显著高于非DM患者。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)合成通路是肿瘤细胞蛋白合成的关键途径,二甲双胍直接下调该通路,减少细胞生理性能量消耗,遏制蛋白合成。DM患者长期处于前炎症状态,细胞氧化还原功能受损,诱发易感细胞癌变。二甲双胍可磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),下调肿瘤坏死因子及核转录因子水平,通过修复线粒体功能和抑制活性氧簇生成,改善氧化应激和炎症状态,对肿瘤的发生发展产生积极的影响。