〔摘　要〕 目的探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激，激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型，分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe2+、LDH、CK-MB变化，测定氧化应激指标GSH、MDA水平，荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化，Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果与Control组相比，LPS刺激后H9c2细胞活力下降，Fe2+浓度升高，GSH、MDA、ROS水平升高，线粒体JC-1单体增多，铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降，细胞损伤增加(P<0.05)。与LPS组相比，NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe2+浓度升高，降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平，增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05)。结论硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与抑制氧化应激，激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路有关。