安徽医科大学学报
2012 12 v.47 1423-1426
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基金项目: 国家自然科学基金(编号:81173624);; 安徽省科技厅国际合作项目(编号:12030603007);; 安徽省自然科学基金(编号:11040606M201);; 安徽医科大学博士启动基金(编号:XJ201011);; 安徽省教育厅重点项目(编号:KJ2012A192)
作者：司秀莲;李维祖;李卫平;孙立;曹玲玲;熊莉;
关键词：氧化应激;;NOX2;;PC12细胞;;地塞米松
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2012.12.016
〔摘 要〕 目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、5、10μmol/L)组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞存活率,双氢溴化乙啶(DHE)荧光染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NOX2、小G蛋白(Rac1)mRNA表达。Western blot法检测NOX2、p47phox的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用于PC12细胞24 h后,DEX(5、10μmol/L)组细胞活力下降、ROS水平显著增高。进一步研究显示DEX(5、10μmol/L)组可以上调NOX2和Rac1 mRNA的表达,可以增加NOX2、p47phox的表达。结论 DEX可以增加PC12细胞ROS的生成,诱导PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与增加NOX2表达有关。