〔摘　要〕 目的 探讨lncRNA SNHG16(SNHG16)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及其分子调控机制。方法 基于在线数据库检索SNHG16在胃癌组织中的表达情况并筛选SNHG16的下游靶基因。通过生物信息学方法分析、双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16与miR-195-5p间相互作用关系。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG16、miR-195-5p和MYB在胃癌细胞（HGC-27、MKN-28）中的表达情况；敲低SNHG16检测miR-195-5p或MYB表达；过表达miR-195-5p检测MYB表达；蛋白质印迹分析（Western blot）检测各组中MYB的蛋白表达水平。敲低SNHG16或过表达miR-195-5p，通过细胞增殖及划痕实验分别检测胃癌细胞（HGC-27、MKN-28）增殖及迁移能力。结果 LncRNA SNHG16在胃癌组织及胃癌细胞（HGC-27、MKN-28、MKN-45、NCI-N87）中表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示，将psi-CHECK2-SNHG16-WT和miR-195-5p mimic同时转染进HGC-27中，显著抑制了HGC-27细胞的荧光素酶活性。qRT-PCR及WB实验结果显示：敲低HGC-27、MKN-28细胞中SNHG16可上调miR-195-5p并抑制MYB在转录及翻译水平的表达；过表达HGC-27、MKN-28细胞中miR-195-5p可抑制MYB表达。CCK8增殖实验及细胞划痕实验结果表明：敲低SNHG16或过表达miR-195-5p均可抑制HGC-27、MKN-28细胞的增殖和迁移。结论 LncRNA SNHG16可通过miR-195-5p调节MYB在胃癌细胞中的表达，SNHG16高表达可促进胃癌细胞增殖和迁移。