基金项目: 国家自然科学基金(编号:81070066);; 安徽省教育厅自然科学重点项目(编号:KJ2010A176);; 安徽医科大学博士科研基金(编号:XJ200823)
作者：邹坤;李艳;王烈成;钟明奎;
关键词：室旁核;;活性氧;;高血压大鼠;;肾交感神经活动;;NADPH氧化酶
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2012.07.001
〔摘 要〕 目的研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只。根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射。结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。