〔摘　要〕 目的探讨高级糖基化终末产物受体(RAGE)、血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)在糖尿病(DM)脑组织病变的可能机制。方法 20只SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组。第16周末行脑磁共振检查;于20周末处死大鼠,留取脑组织标本,行HE染色检测其病理学改变;采用免疫组化SP法检测脑组织RAGE、AT1R、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并进行相关性分析。结果糖尿病组大鼠磁共振显示大脑白质病变,T1WI低信号、T2WI高信号;组织病理学显示脑组织小血管周隙明显增宽,未见坏死及炎细胞浸润;糖尿病组脑组织RAGE、AT1R、MMP9阳性细胞数较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),GFAP阳性细胞数无明显变化;糖尿病组脑组织RAGE、AT1R呈正相关(P=0.015);糖尿病组大鼠MMP9与RAGE、AT1R呈正相关(P=0.001,0.037)。结论 DM大鼠白质病变的病理表现是脑小血管周围的水肿,其机制可能与RAGE、AT1R及MMP9表达有关。