基金项目: 安徽高校自然科学研究重点项目(编号:KJ2018A0204)
作者:杨彩梅;束军;郑江霞;沈继龙;
关键词:铁冬青酸;;人肺腺癌细胞;;增殖;;迁移;;侵袭;;酪氨酸蛋白激酶2;;转录激活蛋白3
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2022.11.017
〔摘 要〕 目的 观察铁冬青酸(RA)对人肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其机制。方法以人肺腺癌A549和PC9细胞作为研究对象,分为细胞对照组、空白对照组、溶剂组和20、40、60、80μmol/L铁冬青酸实验组。使用CCK-8实验和划痕实验分别检测人肺腺癌细胞的增殖能力和水平迁移能力;用Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测各组A549和PC9细胞的纵向迁移能力和侵袭能力;用ELISA检测各组细胞上清液中酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)和转录激活蛋白3 (STAT3)的蛋白表达量,用RT-PCR法检测各组细胞中JAK2和STAT3的mRNA表达水平。分析上述各指标的组间差异。结果RA作用于肺腺癌细胞后,与对照组相比,实验组人肺腺癌A549和PC9细胞活力下降(P<0.05),肺腺癌细胞的迁移面积减少(P<0.05),穿过聚碳酸酯膜和基质胶的细胞数量均减少(P<0.05),细胞上清液中JAK2和STAT3蛋白表达量降低(P<0.05),JAK2和STAT3的mRNA表达水平降低(P<0.05),且上述指标的降低呈浓度依赖性,组间差异有统计学意义(P<0.05);对照组与溶剂组人肺腺癌A549和PC9细胞活力组间差异无统计学意义。结论RA在体外实验中对于人肺腺癌A549和PC9细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用,且呈一定的浓度依赖性;其作用机制可能与细胞JAK2/STAT3通路的负向调控有关。