〔摘　要〕 目的 探究脂多糖结合蛋白(lbp)基因对大鼠脓毒症的作用及其重要调节机制。方法 利用脂多糖(LPS)诱导急性肝脏炎症损伤模型，采用生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平评估肝损伤程度，利用RT-PCR检测促炎因子TNF-α和IL-6评估炎症水平，肝脏苏木精-伊红染色观测肝组织炎症细胞浸润和肝细胞损伤情况，并通过RNA-Seq技术对比lbp基因敲除(lbp-/-)大鼠和野生型(WT)大鼠的转录组表达差异情况，挖掘lbp基因在LPS诱导的肝脏炎症损伤中调控的下游基因，通过GO功能注释和KEGG富集分析探索其生物学过程和信号通路。结果 与WT组相比，lbp-/-大鼠血清中ALT、AST和促炎因子水平降低(P<0.05)，组织学观察显示炎症细胞浸润减少。肝组织转录组学分析显示，敲除lbp基因后共有168个基因差异性表达(P<0.05)，其中Cyp7a1、Cyp4a2等上调基因富集于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路和类固醇激素合成途径(P<0.05)。结论lbp-/-可能通过促进PPAR信号通路参与细菌清除及脂质代谢等生物学过程，从而减轻肝脏炎症性损伤，减缓脓毒症的发生发展。