〔摘　要〕 目的探究布南色林对MK-801诱导精神分裂症大鼠海马神经元损伤及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响。方法采用MK-801诱导精神分裂症模型，将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、布南色林组(1 mg/kg布南色林)、利培酮组(0.54 mg/kg利培酮)。通过刻板行为、旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学，用HE染色观察大鼠海马组织病理损伤并评分，检测血清糖脂代谢指标水平，实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较，布南色林组和利培酮组刻板行为评分、旷场实验总路程、逃避潜伏期及海马组织病理损伤评分降低；穿越平台原位置次数，PI3K、AKT、GSK3βmRNA,PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05);但布南色林组和利培酮组上述指标的比较，差异无统计学意义。正常组、模型组和布南色林组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平的比较，差异无统计学意义，但利培酮组FPG、HbA1c、TG及TC水平较其他三组升高(P<0.05),HDL和LDL水平差异无统计学意义。结论布南色林可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤发挥神经保护作用，改善其认知功能和学习记忆能力。