〔摘　要〕 目的探讨舒尼替尼(sunitinib)对EGFR T790M突变的非小细胞肺癌H1975细胞的生长抑制作用及其可能的机制。方法应用MTT法检测sunitinib作用H1975细胞的增殖抑制作用;荧光染色法观察sunitinib诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析Bcl-2蛋白水平的变化。结果在0.75～24μmol/L浓度范围内,sunitinib明显抑制H1975细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(11.70±1.49)、(6.49±0.70)、(3.54±0.28)μmol/L。荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、染色质凝集等典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞周期显示,sunitinib阻滞H1975细胞于G0/G1期。Western blot结果显示sunitinib能够下调Bcl-2蛋白的表达水平。结论 sunitinib对EGFR T790M突变的H1975细胞具有抑制增殖、改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡的作用。