〔摘　要〕 目的探讨阿利吉仑对脱氧皮质酮诱导的大鼠心肌纤维化的影响及其相关机制。方法将45只SD大鼠行右肾切除,术后予1%氯化钠饮水4周并随机分为3组:对照(A)组、脱氧皮质酮(B)组、脱氧皮质酮+阿利吉仑(C)组。颈动脉插管测大鼠平均动脉血压(MABP),大鼠心脏组织经天狼猩红染色测定心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)的表达,Western blot法测定细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的含量,免疫放射检测血浆及心肌组织的肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果与A、C组比较,B组的MABP水平和CVF、PVCA的表达以及心肌组织中ERK1/2、pERK1/2、MMP9的含量显著升高(P<0.05);与A组比较,B组及C组血浆及心肌组织中的RA、AngⅡ的含量显著减低(P<0.05);与B比较,C组心肌纤维化程度和心肌组织中的ERK1/2、pERK1/2、MMP9、RA、AngⅡ的含量明显减少(P<0.05),而血浆中的RA、AngⅡ的含量和MABP水平减少不明显。结论阿利吉仑能改善脱氧皮质酮诱导的心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统、减少AngⅡ生成及ERK1/2途径的传导和MMP9的表达有关。