〔摘　要〕 目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78生长抑制、分化的影响。方法将两株细胞分为ATPR组、空白对照组及全反式维甲酸(ATRA)组。前组分别以0.01、0.1、1、5、10μmol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用24、48、72、96 h。运用MTT法检测细胞吸光度并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。0.1、1、5μmol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用72 h,苏木精-伊红(HE)染色观察肺癌细胞形态变化。1μmol/L的ATPR作用肺癌细胞72 h后,RT-PCR法检测细胞核维甲酸α受体(RARα)、表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化。结果 ATPR具有抑制A549、L78细胞生长的作用,生长抑制率有剂量和时间依赖关系。流式细胞仪分析结果显示A549、L78细胞被阻滞于G0-G1期。A549、L78细胞在ATPR的作用下,发生了细胞胞体变小、分裂状态的细胞数减少等形态学变化。通过对肺癌细胞的RT-PCR法检测,均发现EGFR和RARα的特异性条带。空白对照组L78细胞高表达EGFR;A549细胞低表达EGFR,EGFR的表达自24h开始逐渐下降并呈时间依赖性。空白对照组L78细胞和A549细胞低表达RARα,RARα mRNA表达逐渐增加,并呈时间依赖性。结论 MTT结果证实不同浓度的ATPR能够抑制细胞的增殖,随着浓度的增加细胞活力依赖性下降,即抑制率逐渐增加。流式细胞仪结果显示ATPR使细胞被阻滞于G0-G1期。从细胞形态学观察结果证实ATPR使肺癌细胞出现明显的分化征象。