安徽医科大学学报
2010 05 v.45 655-659
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基金项目: 国家自然科学基金资助项目(编号:30772537)
作者：范璐璐;孙国平;付卫争;吴志丽;
关键词：癌,肝细胞;;细胞凋亡;;环氧化酶2
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2010.05.017
〔摘 要〕 目的探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制。方法采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化。结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组。TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征。免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低。结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、XIAP、Survivin的表达而诱导凋亡。