〔摘　要〕 目的了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制。方法采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系。胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测。结果共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究。胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207)。Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022)。Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038)。AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395)。肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005)。结论胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色。