安徽医科大学学报
2010 03 v.45 330-334
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基金项目: 安徽省教育厅自然科学基金(编号:2006KJ3123);; 安徽医科大学校科研基金(编号:2007kj06)
作者：司原;王明明;张伍魁;谢强;谢吉奎;
关键词：18氟-氟代脱氧葡萄糖;;正电子;;HepG2肝癌细胞;;细胞凋亡;;p53基因;;rad51基因
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2010.03.012
〔摘 要〕 目的研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况。结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强。结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大。