安徽医科大学学报
2010 03 v.45 285-289
字体:大 中 小
基金项目: 国家自然科学基金项目(编号:30670694)
作者:解敏;刘悦雁;雷洁;王元银;王烈成;
关键词:腺苷三磷酸;;钙通道;;神经节,脊;;神经元
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2010.03.001
〔摘 要〕 目的探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径。方法在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高。用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响。结论在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制。