〔摘　要〕 目的观察雷帕霉素(RAP)对多柔比星诱导大鼠的肾纤维化模型中肾组织内趋化因子受体CCR7表达的影响,探讨该药对慢性肾纤维化大鼠肾脏保护作用及可能的机制。方法28只大鼠随机分为:正常对照组(A组,8只)、多柔比星肾病模型组(B组,10只)、RAP治疗组(C组,10只)。实验开始第1、2周的第1天,给予B、C组大鼠多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射。自首次注射多柔比星之日起第2周末,C组给予RAP1.5mg/(kg.d)灌胃。首次给予多柔比星后7周末收集24h尿标本后取肾组织标本。BCA法检测24h尿蛋白,Masson染色并在光镜观察肾组织病理变化,使用肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数评估肾脏病变程度;免疫组化检测肾组织内Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达。结果B组24h蛋白尿排出量明显高于A组[(568±102)mgvs(23±7)mg,P<0.01],光镜观察到肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型,大量炎症细胞浸润,免疫组化检测Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达明显高于A组(P<0.01);C组肾小球硬化指数、肾小管间质损伤指数,24h蛋白尿排出量明显低于B组(P<0.01),Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达显著降低(P<0.01),肾组织病理改变减轻。结论RAP可改善大鼠多柔比星诱导的肾纤维化,机制可能与抑制CCR7受体表达有关。