〔摘　要〕 目的 探讨白细胞介素10 (IL-10)对皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)增殖影响和对氯化钙(Ca Cl2)诱导的角质形成细胞分化标志物的表达影响及其可能的分子机制。方法以不同浓度IL-10(0、3、10、30 ng/ml)处理Ha Ca T细胞不同时间(0、24、48、72 h),MTS分析细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期; IL-10(终浓度为10 ng/ml)预处理Ha Ca T 1 h，加入或不加Ca Cl2(终浓度为1.2 mmol/L)培养24、48、72 h,Western blot检测IL-10对Ha Ca T分化标志物表达影响;丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)特异性抑制剂PD98059及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)特异性抑制剂LY294002预处理Ha Ca T细胞，分别提取细胞总RNA和蛋白，荧光定量PCR(RTq PCR)和Western blot检测IL-10对Ha Ca T细胞分化标志物(Keratin1、Keratin5、Involucrin)表达影响。结果 MTS结果显示，在72 h内，IL-10(30 ng/ml和较低浓度)对Ha Ca T细胞增殖无影响;流式细胞分析结果提示IL-10不影响Ha Ca T细胞周期进程。Western blot分析显示，IL-10上调Ha Ca T角质形成细胞角质细胞分化标志物Involucrin表达，而对Keratin1及Keratin5没有显著的影响。机制研究分析显示，IL-10能够活化ERK1/2和AKT，增加其磷酸化水平; RT-q PCR和Western blot结果显示PD98059及LY294002部分阻断IL-10诱导的Involucrin的表达。结论 IL-10在一定浓度范围内不影响Ha Ca T的增殖; IL-10部分通过MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径上调Ha Ca T分化标志物Involucrin表达。