〔摘　要〕 目的观察黄芪总苷(AST)在缺氧/复氧所致海马神经元凋亡的影响,探讨其抗损伤的作用机制。方法原代培养海马神经元细胞,建立缺氧/复氧损伤的海马神经元凋亡模型。采用DNA琼脂糖电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙离子浓度;Westernblot法检测ERK和磷酸化ERK蛋白的表达。结果海马神经元细胞经缺氧/复氧后发生了明显凋亡形态学的改变,凋亡率增加,AST(20、40mg/L)能明显降低模型大鼠海马神经元凋亡百分率和胞质钙离子浓度,且促进磷酸化ERK蛋白水平的表达。结论黄芪总苷对脑缺血/再灌注所致损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞钙超载、激活细胞ERK信号存活通路有关。