〔摘　要〕 目的探讨β-淀粉样蛋白是否为肾脏氧化应激损伤的上游启动因素,从而参与肾病综合征的发生。方法实验组Wistar大鼠经尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)建立肾病动物模型,观察大鼠尿蛋白、氧化应激指标:丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)变化。链酶亲和素-生物素过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学染色,观察β-淀粉样蛋白在实验组大鼠肾脏的沉积情况。结果实验组阿霉素注射后7d即有T-AOC活性减低;14～28d时,24h尿蛋白量、MDA渐增,SOD递减,直至实验结束与对照组比较差异皆具有统计学意义(P<0.05)。阿霉素肾病大鼠存在氧化应激损伤,但在肾小球及皮质中小动脉未发现β-淀粉样蛋白沉积。结论β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的毒性机制与阿霉素肾病大鼠氧化应激损伤的诱导机制不同。