〔摘　要〕 目的探讨成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触结合蛋白(SytⅠ)的表达及甲状腺素替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子基础。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,免疫组织化学方法分析甲减组、替代治疗组、正常对照组大鼠海马内SytⅠ的表达情况。结果甲减组大鼠血清T3(triiodo-thyronine,T3)、T4(tetraiodothyronine,T4)显著低于正常对照组(P<0.05);海马CA1、CA3和齿状回(dentategyrus,DG区)SytⅠ的蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。甲状腺素替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平(P>0.05);SytⅠ的蛋白表达水平在DG区分子层明显增加,达到正常水平(P>0.05);其他区域与甲减组比较无增加,仍明显低于正常对照组(P<0.05)。结论成年期甲减降低海马内SytⅠ蛋白表达,短期替代治疗可使血清甲状腺素恢复正常,部分SytⅠ的蛋白表达恢复。