安徽医科大学学报
2008 05 488-493
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基金项目: 安徽省高校学术带头人后备人选科学研究资助项目(编号:2005hbz18)
作者：陈华跃;朱芬芳;吴庆四;李卫平;姚余有;
关键词：阿尔茨海默病;;地塞米松/副作用;;淀粉样β蛋白;;海马/病理学;;神经元/病理学
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2008.05.004
〔摘 要〕 目的探讨糖皮质激素(GCs)促进β-淀粉样蛋白(Aβ)引起海马神经元损伤的机制。方法地塞米松(DEX)和Aβ与胎鼠海马神经细胞共同孵育后,通过LDH释放法检测细胞活力,用激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca2+]i的变化,用RT-PCR来检测cdk5、p53在细胞内的表达情况。结果DEX促进Aβ25～35引起海马细胞活力的下降(P<0.05),促进Aβ25～35引起上升的[Ca2+]i的水平(P<0.05),上调Aβ25～35引起的上升的cdk5mRNA的水平(P<0.05),但DEX未能进一步促进Aβ25～35引起的上升的p53mRNA水平(P>0.05)。结论DEX可促进Aβ的海马神经元毒性,DEX可能通过上调[Ca2+]i的水平、上调cdk5mRNA的水平促进Aβ引起海马神经元tau异常磷酸化,导致海马神经元损伤。