安徽医科大学学报
2006 06 619-622
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基金项目: 国家自然科学基金资助项目(编号:30471427)
作者：汪亚松;金永堂;薛绍礼;于在诚;徐迎春;刘晓;田敏华;陶文虎;孔云明;侯勇;
关键词：基因,p16;;甲基化;;吸烟/副作用;;癌,非小细胞肺;;肺肿瘤/病因学
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2006.06.005
〔摘 要〕 目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44·7%,高于癌旁组织的17%(P<0·01),p16基因甲基化好发于鳞癌(P<0·05),在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0·01),且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P<0·01)。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。