〔摘　要〕 目的探究西罗莫司(SIR)对TIE2-L914F突变导致的静脉畸形(VM)血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中TEK受体酪氨酸激酶(TIE2)的表达以构建VM血管内皮细胞模型(TIE2-L914F组)。之后将部分VM血管内皮细胞模型暴露于1 000 ng/ml SIR 48 h(TIE2-L914F+SIR组),采用MTT和流式细胞术检测VM血管内皮细胞增殖和凋亡。采用qRT-PCR和Western blot检测CXC趋化因子配体(CXCL)1和CXCR2的mRNA及蛋白表达。结果与TIE2-L914F组细胞相比，TIE2-L914F+SIR组细胞增殖活力受到抑制，凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05)。CXCL1在TIE2-L914F细胞中表达升高，在SIR处理后降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与TIE2-L914F+pcDNA3.1组比较，TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1组细胞增殖活力提高，凋亡率降低；而与TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1组比较，TIE2-L914F+pcDNA-CXCL1+SIR组细胞增殖活力被抑制，凋亡率提高，差异有统计学意义(P<0.05)。此外，与TIE2-L914F组比较，TIE2-L914F+SIR组CXCR2表达降低(P<0.05)。结论SIR能够抑制TIE2-L914F突变导致的VM血管内皮细胞增殖，诱导细胞凋亡，抑制CXCL1/CXCR2表达。