〔摘　要〕 目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langen-dorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12·5、25、50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0·033~2·70g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(KIR)的阻断剂BaCl2(10-4mol/L)及大电导Ca2+-敏感性钾通道(BKCa)的阻断剂TEA(3×10-3mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0·1mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0·1mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论TFR-PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放KIR及BKCa等有关。