安徽医科大学学报
2005 04 295-297
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基金项目: 安徽省教育厅青年教师基金资助项目(编号:2004jq158);; 安徽省人才开发基金资助(编号:2002Z035)
作者：郑红,汪思应,陈志武,余科科
关键词：原癌基因蛋白质c-met;;NF-κB
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2005.04.001
〔摘 要〕 目的探讨c-met突变体(Tpr-Met)诱导NIH3T3细胞恶性转化中的NFκB表达及意义。方法以空载体pcD-NA3·1做对照,用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞,筛选阳性克隆。做软琼脂集落实验,并提取细胞核蛋白做电泳迁移率改变分析(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA),以检测NFκB与DNA结合活性。结果发现转染Tpr-Met后的NIH3T3细胞表型改变,并可在软琼脂中形成集落,EMSA结果发现DNA与NFκB结合能力增强。结论Tpr-Met可能激活了NFκB信号途径,提示此信号途径可作为抗肿瘤生长和转移的一个新的治疗靶点。