〔摘　要〕 目的　研究全反式维甲酸 (ATRA)诱导早幼粒细胞白血病细胞株 (HL60细胞 )凋亡及其分子机制。方法　HL60细胞经ATRA诱导不同时间 ,用活细胞记数法检测细胞增殖情况 ;用流式细胞术 (FCS)检测HL60细胞凋亡及细胞周期的改变 ;用核酸提取及电泳技术检测细胞DNA分子的变化 ;用透射电镜技术观察了凋亡细胞的结构改变 ;用Westernblot技术检测了ATRA诱导HL60细胞与凋亡有关的分子改变。结果　ATRA诱导HL60细胞第 3天出现细胞增殖抑制且FCS发现细胞出现S期阻滞 ,开始出现凋亡 ,第 5天出现明显的细胞增殖抑制及更高的凋亡比例 ,核酸电泳发现DNA“梯带”现象 ;对照组细胞在透射电镜下核大而圆 ,折光性低 ,染色质均匀 ;而ATRA处理 5d的细胞出现核固缩、染色质浓缩边集及出现凋亡小体。同时细胞内ATRA核受体在诱导第 3天开始表达增加 ,相应地与细胞凋亡相关的酶———半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)也表达增加 ,而磷酸化的Erk/STAT水平明显下调。结论　ATRA可以诱导HL60细胞发生凋亡 ,其机制可能为 :ATRA诱导细胞后 ,RAR信号途径被激活 ,导致与凋亡相关的信号途径被激活(Caspase 3表达上调 ) ,而与细胞增殖相关的信号途径被阻断 (p Erk/p STAT水平下降 ) ,引起细胞增殖阻滞 ,发生凋亡。