安徽医科大学学报
2003 03 168-171
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基金项目: 安徽省教育厅科研基金资助项目 (编号 :99j10 10 3 )
作者：范丽,方明,戴俐明,陈志武,宋必卫
关键词：羟自由基/药理学;;痛阈/药物作用;;受体,N-甲基-D-天(门)冬氨酸;;前列腺素E类;;维拉帕米
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2003.03.002
〔摘 要〕 目的 探讨羟自由基 (·OH)参与疼痛调控的机制。方法 分别用Ca2 + 通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)及N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮 (Ket)预处理观察·OH的中枢致痛敏作用与Ca2 + 、NMDA受体之间的关系 ;并测定小鼠疼痛过程中脊髓、脑、血中前列腺素(PGs)的含量。结果 Ver(5mg/kg ,ip)、Ket(30mg/kg ,ip ;0 5mg/kg ,ith)可拮抗·OH的致痛敏作用 ,但icv·OH后不影响PGs的含量。结论 ·OH的中枢致痛敏作用的机制可能与细胞内高钙及NMDA受体的激活有关。