〔摘　要〕 目的 研究蟾毒灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响，并探讨内质网应激(ERS)在此过程中的作用。方法 采用CCK-8法测定蟾毒灵对HCT116细胞增殖活性的影响；不同浓度蟾毒灵作用HCT116细胞48 h后，采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况，用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况，同时用Western blot法检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况；将HCT116细胞分为对照组、蟾毒灵组和联合组(蟾毒灵+4-苯基丁酸),Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果 CCK-8法检测结果显示蟾毒灵对HCT116细胞的增殖活性有抑制作用；细胞凋亡实验表明蟾毒灵能引起HCT116细胞的凋亡；Western blot实验结果显示，蟾毒灵能够上调促凋亡蛋白Bax表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，同时也能诱导ERS并激活PERK/eIF2α/CHOP通路；当蟾毒灵联合4-苯基丁酸后，蟾毒灵的促凋亡作用得到了抑制。结论 蟾毒灵能有效地抑制HCT116的增殖活性，并能诱发HCT116的凋亡，而该作用在一定程度上是通过激活ERS来实现的。