〔摘　要〕 目的 探讨沉默肌动蛋白样6A(ACTL6A)对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法利用Oncomine数据库分析ACTL6A mRNA在胰腺癌组织与正常胰腺组织的表达差异。构建沉默ACTL6A质粒及siRNA阴性对照质粒，分别转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中，作为siRNA-ACTL6A组与siRNA-NC组。采用CCK-8法、凋亡实验、划痕实验和Transwell实验分别检测沉默ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响。基因富集分析(GSEA)预测ACTL6A在胰腺癌中调控的可能信号通路。两组间比较使用独立样本t检验。结果ACTL6A在胰腺癌组织中的表达高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8实验结果显示siRNA-ACTL6A组24、48 h的吸光度值均低于siRNA-NC组，差异有统计学意义(t=5.840、8.454,P<0.01)。划痕实验和Transwell实验结果显示，siRNA-ACTL6A组划痕愈合率、侵袭细胞数均明显低于siRNA-NC组，差异有统计学意义(t=3.960、4.464,P<0.05),而siRNA-ACTL6A组细胞凋亡率明显高于siRNA-NC组，差异有统计学意义(t=12.192,P<0.001)。GSEA研究结果显示，ACTL6A mRNA高表达组在细胞周期通路、核苷酸切除修复、碱基切除修复、DNA复制、癌症信号通路、NOTCH信号通路等相关基因集出现上调(P<0.05)。当ACTL6A基因表达上调时，上述通路被激活。结论ACTL6A在胰腺癌组织中高表达，沉默ACTL6A可促进胰腺癌细胞的凋亡，抑制其增殖、迁移和侵袭能力。其在胰腺癌发生发展的机制可能是ACTL6A基因的上调激活细胞周期通路、核苷酸切除修复、碱基切除修复、DNA复制、癌症信号通路、NOTCH信号通路等所致。