〔摘　要〕 目的 探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)分泌的IL-6对卵巢癌细胞增殖及侵袭的影响及机制。方法 收取新鲜离体上皮性卵巢癌及正常卵巢上皮组织，分离纯化获得CAFs及正常卵巢成纤维细胞(NFs);蛋白质印迹和免疫荧光实验检测上皮细胞和成纤维细胞标志物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、上皮型钙黏附素(E-cadherin)表达；收集CAFs和NFs培养上清液与卵巢癌SKOV3细胞建立间接共培养体系，细胞分为SKOV3单独培养(SKOV3)组、SKOV3与NFs上清液(NFs)组及SKOV3与CAFs上清液(CAFs)组；细胞免疫组化检测SKOV3细胞共CAFs及NFs上清液培养后乙醇脱氢酶1B(ADH1B)表达；甲基化特异性PCR (MSP)、逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹实验分别检测甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)干预前后各组细胞ADH1B mRNA表达及甲基化状态、信号转导和激活因子3(STAT3)蛋白磷酸化水平；细胞计数试剂盒8(CCK-8)法及Transwell实验分别检测IL-6抑制剂LMT-286及重组IL-6 (rhIL-6)对细胞增殖及侵袭能力的影响。结果 肿瘤成纤维细胞中高表达α-SMA,极低表达E-cadherin;相比较SKOV3组及NFs组，CAFs组ADH1B mRNA及蛋白表达明显下调，同时CAFs组细胞上清液中IL-6水平较SKOV3组及NFs组明显升高；5-Aza-dC作用后，ADH1B甲基化部分逆转；三组细胞ADH1B mRNA和蛋白表达均增加，CAFs组STAT3磷酸化水平下降；LMT-286及rhIL-6干预均仅抑制或促进CAFs组细胞增殖和侵袭，而SKOV3组和NFs组无明显改变。结论 CAFs通过IL-6/STAT3信号通路增强ADH1B甲基化促进卵巢癌细胞增殖和侵袭。