〔摘　要〕 目的 探讨TBC1结构域家庭成员5(TBC1D5)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用。方法 利用蛋白质印迹实验(WB)、免疫组化(IHC)和实时荧光定量PCR(qPCR)分析TBC1D5在HCC肿瘤组织与癌旁组织间的表达量差异，构建相应的TBC1D5稳转肝癌细胞株；细胞计数试剂盒8、平板克隆实验和EdU实验检测细胞增殖能力变化；划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，流式检测细胞周期变化和H_2O_2诱导的HCC细胞凋亡，最后通过WB检测敲低和过表达TBC1D5后对JAK/STAT通路的影响。结果 WB、IHC和qPCR结果提示，HCC组织中TBC1D5在蛋白、mRNA水平表达量高于其对应癌旁组织(P<0.000 1、P<0.01)。与对照组比较，敲低TBC1D5后HCC细胞增殖水平降低(P<0.05)、平板克隆集落数形成减少(P<0.001)、EdU阳性细胞比例下降(P<0.001)。划痕实验与Transwell实验结果显示，敲低TBC1D5后HCC细胞的迁移和侵袭能力相比于对照组降低(P<0.01)。敲低TBC1D5后HCC细胞相比于对照组，细胞周期减慢、抗凋亡能力降低(P <0.05、P <0.01)。与对照组相比，敲低TBC1D5使JAK与STAT蛋白磷酸化水平下降(P<0.01)并抑制JAK/STAT通路。结论 TBC1D5在HCC中高表达，TBC1D5敲低后，HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力、细胞周期速率以及抗凋亡能力均降低，并且可能通过JAK/STAT通路影响HCC进展。