〔摘　要〕 目的 探究右美托咪定(Dex)发挥抗缺血性卒中作用时对胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)释放的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),假手术+右美托咪定组(Sham+Dex组),缺血性卒中组(IS组),缺血性卒中+右美托咪定组(IS+Dex组),缺血性卒中+右美托咪定组+anti-GDNF(IS+Dex+anti-GDNF组),每组15只。采用Longa线栓法构建IS模型,24 h后各组取大鼠开展神经功能评分,将大鼠处死,取脑脊液和外周血检测GDNF含量,取全脑进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑缺血梗死区域面积,取全脑组织包埋、切片,通过免疫荧光检测星形胶质细胞活化,取缺血核心区组织通过qRT-PCR检测星形胶质细胞活化表型。结果 与Sham组相比,Sham+Dex组各项指标没有明显变化,IS组大鼠神经功能评分增加(P <0.05),出现了明显的局部梗死区域,外周与中枢系统中GDNF释放增加(P <0.05),且IS造成小胶质细胞活化,神经毒性和神经保护性表型基因表达都明显升高(P <0.05);与IS组相比,IS+Dex组大鼠神经功能评分明显减少(P<0.05),局部梗死区域面积明显降低(P <0.05),且GDNF释放进一步增加(P <0.05),神经毒性星形胶质细胞表型基因表达明显减少(P <0.05),而神经保护性星形胶质细胞表型基因表达进一步升高(P <0.05)。然而,与IS+Dex组相比,anti-GDNF抗体的干预明显逆转了Dex的治疗作用。结论 Dex通过抑制神经毒性星形胶质细胞表型,提高神经保护性星形胶质细胞表型占比,进一步促进GDNF释放,发挥抗IS作用。