〔摘　要〕 目的 探讨DDX5解螺旋酶对白血病细胞系K562细胞增殖、凋亡和分化的影响。方法 利用癌症基因数据库GEPIA中的数据分析DDX5 mRNA在白血病患者组织中的表达；生存曲线分析DDX5 mRNA表达水平与白血病患者预后关系；采用小干扰RNA(siRNA)瞬时转染K562细胞以敲低DDX5;使用实时荧光定量(RT-PCR)检测沉默效果；采用Western blot检测蛋白表达水平；采用CCK-8实验检查细胞增殖能力、采用Western blot和免疫荧光检测细胞增殖相关蛋白的表达水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用流式细胞术和Western blot检测细胞分化相关蛋白的表达水平。最后，通过RT-PCR和Western blot检测沉默DDX5对P21和P53蛋白表达水平的影响。结果 GEPIA数据库分析结果显示DDX5在人白血病骨髓组织中的表达水平显著高于健康人群，低表达DDX5的患者具有更长的生存期。体外实验表明敲低DDX5可显著抑制K562细胞的增殖，流式细胞术检测结果表明可以促进细胞凋亡、促进CD11b和CD14蛋白的表达诱导细胞分化。沉默DDX5促进P21和P53蛋白的表达水平。结论 DDX5可能通过靶向P53抑制白血病细胞系K562细胞增殖，促进凋亡诱导分化。