〔摘　要〕 目的 探究蓝斑核(LC)是否参与介导小鼠抑郁伴疼痛行为及可能机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和慢性束缚应激(CRS)组，通过新奇抑制进食、悬尾和强迫游泳等行为学实验检测抑郁样行为的形成，评估小鼠CRS模型的建立；使用Von Frey毛刷检测小鼠的机械痛阈；通过c-Fos免疫荧光染色确定LC神经元活性在抑郁伴疼痛小鼠中的改变；利用离体脑片电生理检测LC神经元兴奋性变化；通过化学遗传学技术调控LC活性，观察小鼠的疼痛及抑郁样行为表现。结果 与对照组相比，CRS小鼠在束缚第3周(CRS 3W)出现明显的抑郁样行为，模型建立成功；CRS 3W小鼠机械痛阈显著下降，出现机械痛敏；CRS 3W小鼠LC区有大量c-Fos~+表达，且90%为去甲肾上腺素(NE)能神经元；CRS 3W小鼠LC中NE能神经元兴奋性降低。而且，化学遗传学激活LC可显著缓解CRS 3W小鼠的机械痛敏。结论 CRS 3W小鼠LC中NE能神经元兴奋性下降，化学遗传学激活LC中NE能神经元可缓解CRS 3W小鼠的机械痛敏。