〔摘　要〕 目的 探究miR-141-5p在慢性粒细胞白血病(CML)的作用机制及其对甲磺酸伊马替尼(IM)耐药性的影响。方法 qRT-PCR检测IM耐药和敏感患者miR-141-5p mRNA水平；Western blot法分别检测K562和K562/G01细胞转染前后MMP-3、MMP-9、Bcl-2等蛋白的表达情况；CCK-8检测K562和K562/G01细胞活性；荧光素酶实验检测miR-141-5p与ABCG1的结合情况；裸鼠成瘤验证miR-141-5p在体内对肿瘤的影响。结果 miR-141-5p在IM耐药的CML患者和K562/G01细胞中下调，且miR-141-5p的过表达可以抑制IM耐药CML细胞的生长并促进其凋亡。对荷瘤小鼠的研究表明，miR-141-5p在体内抑制肿瘤生长。miR-141-5p可以直接靶向作用于IM耐药CML细胞中的ABCG1调控CML发生。结论 miR-141-5p和ABCG1形成竞争性内源性RNA(ceRNA)网络，在IM耐药性中发挥作用，从而抑制CML的进展。