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基于IP3-蛋白激酶C通路探讨人视网膜血管内皮细胞高糖性损伤的作用机制

安徽医科大学学报 2024 12 v.59 2112-2116     字体:

基金项目: 安徽省高校科研项目(编号:2023AH050643);;安徽医科大学校科研基金项目(编号:2022xkj063)~~

作者:刘强;俞华;董立红;廖荣丰;

关键词:人视网膜血管内皮细胞;;IP3-蛋白激酶C通路;;糖尿病视网膜病变;;高糖;;凋亡

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.12.007

〔摘 要〕 目的 探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法 取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测人视网膜血管内皮细胞的凋亡情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测IP3-蛋白激酶C(PKC)通路中PKC的RNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中PKC的蛋白表达水平。结果 高糖条件下,人视网膜血管内皮细胞体积增大,伸展度减小,凋亡率增加,与对照组比较,20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞凋亡率增加(P<0.05);20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞IP3水平(587.9±15.2)ng/ml相较对照组IP3水平(738.9±1.0)ng/ml降低(P<0.05),高糖处理下,PKC mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论 IP3-PKC通路可能参与高糖条件下人视网膜血管内皮细胞的损伤过程,因此可能在糖尿病视网膜病变中起到作用。