〔摘　要〕 目的 探讨恩格列净(EMPA)在心肌缺血再灌流(MI/R)损伤中的作用及机制。方法 利用大鼠离体心脏缺血40 min再灌流2 h模型，40只雄性SD大鼠随机分为：对照组(Control)、MI/R组、2.5 mol/L EMPA+MI/R组(EMPA+MI/R)以及EMPA+10 mol/L沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527+MI/R组(EMPA+EX527+MI/R),记录心脏功能、心肌纤维形态、心肌梗死面积，ELISA检测心肌中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，Western blot检测Cytochrome c、Cleaved caspase-3、SOD2、gp91~(phox)和SIRT1蛋白表达，DHE染色检测ROS的含量。结果 和对照组比较，MI/R组心脏功能降低，心肌纤维断裂，心肌梗死面积、Cytochrome c和Cleaved caspase-3以及gp91~(phox)表达、MDA含量均增加，而SOD和SDH活性以及SOD2和SIRT1表达减少，ROS含量增加；和MI/R组比较，EMPA+MI/R组能提高心脏功能，减轻心肌纤维断裂，降低心肌梗死面积、Cytochrome c、Cleaved caspase-3和gp91~(phox)表达以及MDA含量，并能增加SOD和SDH活性以及SOD2和SIRT1表达，同时降低ROS含量；然而，EX527可以逆转EMPA对MI/R心脏的保护作用。结论 EMPA激活SIRT1抑制线粒体氧化应激和细胞凋亡，减轻MI/R损伤。