〔摘　要〕 目的 探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)在爱拉斯汀(Erastin)诱导急性髓系白血病(AML)细胞铁死亡中的作用及其相关分子调控机制。方法 四唑盐(MTS)法检测不同AML细胞对铁死亡经典诱导剂Erastin的敏感性，实时荧光定量PCR(qPCR)检测其LPCAT3 mRNA的基础表达水平，分析二者关联性。构建慢病毒介导的LPCAT3过表达AML细胞株(OE组)及阴性对照株(NC组)。在Erastin干预后，采用MTS、流式细胞术及微量法分别检测细胞活力、脂质活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)。qPCR和Western blot检测未折叠蛋白反应(UPR)经典通路信号分子(PERK、ATF4、GRP78等)的表达水平。采用UPR抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)联合干预后检测上述铁死亡相关指标，分析调控关系。结果 4种不同AML细胞对铁死亡敏感性不同，其中K562细胞相对不敏感，4种AML细胞对Erastin的IC_(50)与LPCAT3表达水平呈负相关(r=-0.919,P<0.001)。Erastin干预后，与NC组相比，OE组K562细胞的细胞活力被Erastin抑制(P<0.001),脂质ROS与MDA水平增加(P<0.001);qPCR、Western blot检测结果显示，与NC组相比，OE组中UPR经典通路分子PERK、ATF4、GRP78 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01);通过4-PBA抑制UPR通路后，与未抑制状态相比，K562细胞活力下降(P<0.01),脂质ROS与MDA水平升高(P<0.01)。结论 过表达LPCAT3可促进K562细胞铁死亡，且其激活的UPR经典通路PERK/ATF负向调控该过程。