〔摘　要〕 目的 从线粒体未折叠蛋白反应(UPR^MT)角度研究幽门螺杆菌（Hp）诱导胃癌细胞增殖的机制。方法 用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR^MT的相关指标:激活转录因子5（ATF5）,热休克蛋白60（mtHSP60）、热休克蛋白70（mtHSP70）及线粒体蛋白酶（ClpP）的表达。用免疫组织化学定位4个蛋白质在小鼠胃组织中的表达部位。用Hp感染AGS和SGC-7901细胞,RTCA和CCK-8检测细胞增殖。最后,利用UALCAN数据库中TCGA样本分析4个指标在胃癌组织中的表达。结果 Hp感染能显著促进C57BL6/J小鼠胃上皮细胞、人胃癌细胞AGS和SGC-7901线粒体中ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP的表达,促进胃癌细胞增殖。与TCGA样本中人正常胃组织比较,ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP在胃癌组织中高表达,差异均有统计学意义（均P <0.01）。结论 Hp感染能够诱导胃上皮细胞及胃癌细胞发生UPR^MT,促进细胞增殖。