〔摘　要〕 目的 探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法 将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c2细胞分为Nor组(常氧培养)、sh-HSPA1A+Nor组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,常氧培养)、Hyp组(缺氧培养细胞)、sh-HSPA1 A+Hyp组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,缺氧培养),RT-qPCR法和Western blot法检测各组H9c2细胞中HSPA1A表达水平,倒置显微镜观察各组H9c2细胞形态,CCK-8法检测各组H9c2细胞活性,ELISA检测各组H9c2细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量及心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,Western blot法检测各组H9c2细胞中TNF受体关联因子2(TRAF2)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果 与Nor组比较,缺氧诱导后的Hyp组H9c2细胞中HSPA1A mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著上调(P <0.05)。与Nor组比较,Hyp组H9c2细胞数目明显减少,部分细胞出现皱缩且排列紊乱,细胞活性显著下降(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量及LDH、CK活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平显著上调(P <0.05);与Hyp组比较,sh-HSPA1A+Hyp组H9c2细胞形态得到改善,细胞排列较为密集,细胞活性显著升高(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少,LDH和CK活性显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),同时细胞中TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和IκBα磷酸化水平也显著下调(P <0.05)。结论 缺氧诱导大鼠心肌细胞H9c2中HSPA1A表达升高,而抑制其表达能够改善缺氧诱导的H9c2细胞炎症反应并减少凋亡损伤,该作用机制可能与其调控TRAF2/NF-κB通路有关。