〔摘　要〕 目的 探讨甲基转移酶样3（METTL3）作为m⁶A修饰的甲基转移酶对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、克隆和迁移能力的影响。方法 通过生物信息学探讨METTL3表达水平与NSCLC患者预后的关系,通过RT-PCR、Western blot、m⁶A定量检测、CCK-8、免疫荧光、克隆形成和细胞划痕实验等探讨敲减或高表达METTL3后NSCLC细胞METTL3 mRNA和蛋白水平、m6A水平、增殖、克隆形成、迁移及凋亡能力的变化。结果 生物信息学分析表明METTL3在NSCLC中高表达且与患者生存期呈负相关。RT-PCR和Western blot实验显示METTL3在NSCLC细胞系中高表达。在A549细胞中,高表达METTL3后显著增加NSCLC细胞m6A水平并促进其增殖、生长、肿瘤形成和细胞迁移,且抑制细胞凋亡并上调波形蛋白（Vimentin）,下调E-钙黏着蛋白（E-cadherin）的mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）,从而促进A549细胞的上皮-间质转化进程（EMT）。但在A549细胞中靶向敲除METTL3则得到相反结果（P<0.01）。结论 过表达METTL3增加NSCLC细胞m⁶A水平并促进其增殖、克隆形成和细胞迁移能力,为今后以METTL3为靶点的NSCLC早期诊断与靶向药物开发奠定理论基础。