〔摘　要〕 目的 探讨miR-224-5p对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的作用机制。方法 从TCGA数据集获取肝细胞癌患者中miR-224-5p和早期生长反应因子2(EGR2)的RNA表达水平;体外培养人正常肝细胞LO2和肝癌细胞HepG2细胞,并在HepG2细胞中转染慢病毒载体(敲低miR-224-5p)、小干扰RNA片段或过表达载体(干扰及过表达EGR2)。实时荧光定量PCR实验(qPCR)检测肝癌cDNA芯片及细胞中miR-224-5p及EGR2的RNA表达水平;Western blot检测细胞中EGR2蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-224-5p与EGR2结合情况;EdU实验检测HepG2细胞阳性率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭数,划痕实验检测细胞迁移率。结果 与癌旁组织相比,HCC组织中miR-224-5p表达升高,EGR2 mRNA水平表达下降;与LO2组细胞相比,HepG2细胞中miR-224-5p表达升高,EGR2 mRNA及蛋白表达下降;与Lv-sh-NC组相比,Lv-sh-miR-224-5p组HepG2细胞24 h EdU阳性细胞率、细胞侵袭数及48 h细胞迁移率降低,细胞凋亡率增加;与Oe-NC组相比,Oe-EGR2组HepG2细胞24 h EdU阳性细胞率、细胞侵袭数及48 h细胞迁移率降低,细胞凋亡率增加;与Lv-sh-NC组相比,Lv-sh-miR-224-5p组EGR2蛋白水平表达升高;与Lv-sh-miR-224-5p+si-NC组相比,Lv-sh-miR-224-5p+si-EGR2组HepG2细胞24 h EdU阳性细胞率、细胞侵袭数及48 h细胞迁移率升高,细胞凋亡率下降。结论 miR-224-5p通过与EGR2结合从而促进HepG2细胞增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡。